Escherichia Coli: características, patogenicidad y prevención (I)

La bacteria Escherichia coli fue inicialmente aislada y descrita por el pediatra alemán Escherich en 1885, quien demostró su existencia como huésped habitual del intestino. La denominó Bacterium coli commune, que puede traducirse como “bacteria común del colon”.

Fue en 1919 cuando Castellani y Chalmers le dieron su denominación definitiva en homenaje a Escherich. Escherichia se convirtió rápidamente en el género típico de la familia de las Enterobacteriaceas y E. coli en la especie más conocida de este género.

Theodor Escherich (Ansbach, 1857 – Viena, 1911) Bacteriólogo alemán.

Características de Escherichia coli.

E. coli se caracteriza por poseer bacilos Gram negativos, no esporulante, producción de indol a partir de triptófano, no utilización de citrato como fuente de carbono y no producción de acetoína. Además, fermenta la glucosa y la lactosa con producción de gas.

Como todas las bacteria Gram -, la cubierta de E. coli consta de tres elementos: la membrana citoplasmática, la membrana externa y, entre ambas, un espacio periplásmico constituido por péptido-glucano. Esta última estructura confiere a la bacteria su forma y rigidez, y le permite resistir presiones osmóticas ambientales relativamente elevadas.

E. coli es una bacteria mesófila, su óptimo de desarrollo se encuentra en el entorno de la temperatura corporal de los animales de sangre caliente (35-43 ºC). La temperatura límite de crecimiento se sitúa alrededor de 7 ºC, lo que indica que un control eficaz de la cadena de frío en las industrias alimentarias es esencial para evitar el crecimiento de E. coli en los alimentos. La congelación tiene pocos efectos sobre la población de E. coli en el alimento, y no garantiza la destrucción de un número suficiente de bacterias viables para asegurar su inocuidad. Sin embargo, E. coli es sensible a temperaturas superiores a 70 ºC, a partir de la cual son fácilmente eliminadas; por ello, es muy importante la pasteurización de alimentos como la leche, zumos, etc., para garantizar su eliminación.

Además de la temperatura, el pH y la actividad de agua pueden influir en la proliferación de E. coli. Las condiciones óptimas de desarrollo para estos parámetros son de 7,2 y 0,99 respectivamente. El desarrollo de E. coli se detiene a pH extremos (inferiores a 3,8, o superiores a 9,5), y valores de a_w inferiores a 0,94. Por ello, el grado de acidez de un alimento puede constituir un factor de protección y garantizar su seguridad.

E. coli presenta múltiples características y facetas, y constituye el taxón bacteriano mejor estudiado, aunque el conocimiento de las cepas salvajes es aún parcial. Parece, que las facultades de adaptación de esta bacteria son poco comunes, debido a la adquisición de nuevos genotipos a partir de plásmidos, bacteriófagos, y otros elementos que transmiten su material genético. Además, su conocida capacidad de ubicuidad favorece la aparición reiterada de cepas con nuevas propiedades, incluyendo capacidades patógenas no fácilmente reconocibles.

Mecanismo de adhesión

La caracterización de serotipos es la primera técnica que ha permitido diferenciar las cepas patógenas de las comensales, se realiza mediante el estudio de las propiedades de virulencia que están directamente ligadas a la capacidad patogénica de E. coli. Se han descrito numerosos factores que intervienen en el poder patógeno de E. coli, entre ellos se encuentran los factores de adhesión. En la adhesión viene determinada por la presencia de fimbrias, que proporcionan a las células la capacidad de fijarse de forma específica a un receptor celular. Las fimbrias son finos filamentos de naturaleza proteica dispuestos alrededor de la bacteria y con una terminación que se adhiere al receptor celular. Esta adhesión se realiza por una proteína de la membrana externa denominada intimina, que tiene un papel esencial en el anclaje de E. coli en las células epiteliales de mamíferos, propiciando la primera etapa de la colonización.

La bacteria se adhiere primeramente a una célula intestinal blanco uniéndose y encajando con su receptor, llamado receptor translocador de intimina (Tir, por sus siglas en inglés), situado en la membrana de la célula epitelial huésped. La bacteria se une a las células intestinales al unir sus proteínas intiminas a las proteínas Tir insertadas. Se ha observado que el complejo proteico presenta prolongaciones rígidas con estructuras de sujeción situadas en el extremo de la intimina, que se estiran para asir al receptor. Los brazos de la proteína están doblados de tal forma que son capaces de aferrar la bacteria a la superficie de la célula intestinal. La estructura cristalográfica demuestra que cada Tir consiste de dos unidades, que forman una estructura llamada dímero. Esa dimerización entrecruza al sistema, como las superficies de un cierre que se pegan una con otra. Cuando se tiene un solo par de puntas entrecruzadas, la fuerza del cierre es débil, pero si se tiene todo un grupo de ellas se logra una buena adhesión. Al unirse a la célula intestinal, la bacteria utiliza probablemente innumerables uniones entre intimina y Tir, y puesto que E. coli es una bacteria de gran tamaño, cuando se tienen muchos de estos complejos uniendo la bacteria a la superficie se consigue, dada la resistencia de estos elementos, una fuerte adherencia.

Patogenicidad de E. coli

Existen numerosas cepas de E. coli que se pueden encontrar en patología humana y que presentan una virulencia marcada. Son conocidas como agentes responsables de gastroenteritis infantil, especialmente en países en vías de desarrollo, causando la muerte de cerca de un millón de niños cada año debido a deshidratación y a otras complicaciones. Esta familia de patógenos también incluye a E. coli O157:H7 que en USA causa al menos 20.000 casos de diarrea sanguinolenta y más de 200 muertes al año, debido a insuficiencia renal que ocurre especialmente en niños pequeños y ancianos.

Los principales patógenos intestinales, que se describen en función de los síntomas clínicos que generan y de los factores de patogenicidad que se expresan son los siguientes: E. coli enterotoxigénicas (ETEC), E. coli enteropatógenas (EPEC), E. coli enteroagregativas (EAggEC), E. coli enterohemorrágicas (EHEC) y E. coli enteroinvasivas (EIEC).

Factores de patogenicidad

La patogenicidad es función de algunos antígenos superficiales y de las toxinas que generan. Así, las fimbrias actúan aportando su capacidad de adherencia, los antígenos O y K presentan propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias bactericidas del suero, y son responsables de la virulencia de las cepas invasivas, cuya síntesis está codificada por genes que se encuentran en plásmidos de elevado peso molecular. Presentan una endotoxina ligada al lipopolisacarido, en especial al lípido A, responsable de la acción pirógena y probablemente de las alteraciones vasculares que se producen en las infecciones generalizadas. Algunas cepas pueden producir exotoxinas responsables de la producción de diarreas, cuya síntesis está codificada por la presencia de plásmidos (plásmidos Ent), que a su vez pueden contener genes asociados con la capacidad de adherencia y otras propiedades (producción de colicinas, hemolisinas y resistencias a los antibióticos). Se conoce la existencia de una enterotoxina termolábil (TL) y antigénica semejante a la enterotoxina de Vibrio cholerae, que actúa activando la adenilciclasa, la cual a su vez transforma el ATP en AMP cíclico produciendo un aumento de la secreción de agua y electrolitos. Puede existir, además, una toxina termoestable (TS), de bajo peso molecular y no antigénica, que también produce acumulación de líquidos en el intestino por un mecanismo distinto y poco conocido, probablemente por la vía de la guanilciclasa. Estas toxinas no producen alteraciones tóxicas ni anatómicas del enterocito, pero sí de tipo funcional (enterotoxinas citotónicas), siendo una característica de las E. coli enterotoxigénicas. Por otra parte, las cepas de E. coli enteroinvasivas están caracterizadas por su capacidad de penetrar e invadir las células del epitelio intestinal. Se considera que la capacidad de penetración es debida a la presencia de antígenos superficiales, en especial de proteínas de la membrana externa, cuya síntesis está codificada por plámidos, al igual que se ha demostrado en el género Shigella.

Cepas patógenas

Se ha sugerido en algunas E. coli enteropatógenos (0:26) la posibilidad de producción de enterotoxinas semejantes a las producidas por Shigella dysenteriae (enterotoxinas citotóxicas), que presentarían una acción tóxica directa sobre las células del epitelio intestinal, responsable de la destrucción de las microvellosidades del enterocito y de la producción de la diarrea. También se ha demostrado que el serotipo 0:157 produce una enterotoxina citotóxica (verotoxina) sobre las células endoteliales de los vasos responsables de diarreas hemorrágicas.

Las EHEC constituyen un grupo de bacterias patógenas responsables de un número de infecciones en constante aumento. En los años 80, las EHECS y particularmente el serotipo 0157:H7 fueron patógenos emergentes. En concreto, su importancia para la salud pública aparece en 1982, por un brote en Estados Unidos. Esta bacteria también ha provocado numerosas muertes en los últimos años (en Japón, Estados Unidos, Canada, Escocia y Francia). Actualmente se han reportado 100 diferentes EHEC como productoras de toxina Shiga. Los EHEC son responsables de manifestaciones clínicas variadas, que van desde una diarrea banal a una colitis hemorrágica que puede evolucionar en un 10% de los caos hacia un síndrome hemolítico y urémico (SHU) en niños y ancianos, o púrpura trombocitopénica trombótica  en adultos, una enfermedad que consiste en un trastorno de la sangre que provoca la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos. Esto lleva a un bajo conteo plaquetario (trombocitopenia). También hay otras E. coli, no O157 y productoras de toxina Shiga (STEC) como O55, O111, O26, O103:H2; O148:H8.